Sozialversicherungsgericht des Kantons Zürich |
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UV.2012.00197 | ||
I. Kammer
Sozialversicherungsrichterin Grünig, Vorsitzende
Sozialversicherungsrichter Spitz
Sozialversicherungsrichterin Maurer Reiter
Gerichtsschreiberin Hartmann
Urteil vom 23. September 2013
in Sachen
X.___
Beschwerdeführerin
vertreten durch Rechtsanwalt Werner Kupferschmid
advo5 Rechtsanwälte
Waltersbachstrasse 5, Postfach, 8021 Zürich 1
gegen
Schweizerische Unfallversicherungsanstalt
Rechtsabteilung
Postfach 4358, 6002 Luzern
Beschwerdegegnerin
vertreten durch Rechtsanwalt Dr. Beat Frischkopf
Bahnhofstrasse 24, Postfach, 6210 Sursee
Sachverhalt:
1.
1.1. X.___, geboren 1943, war als Angestellte der Y.___ teilzeitlich in einem Kiosk tätig und bei der Schweizerischen Unfallversicherungsanstalt (Suva) obligatorisch unfallversichert, als sie am 29. Oktober 2005 als Fussgängerin von einem Personenwagen angefahren wurde (Urk. 11/1). Sie wurde anschliessend - mit Unterbrüchen zur operativen Versorgung der Mittelgesichtsfraktur in der Kiefer- und Gesichtschirurgie des Z.___ (Urk. 11/9 S. 2, Urk. 11/10, Urk. 11/12) - im Spital A.___ bis zum 23. November 2005 stationär behandelt. Dort wurden die Diagnosen eines gedeckten Schädelhirntraumas mit Commotio cerebri und komplexer Mittelgesichtsfraktur, eines Halswirbelsäulen(HWS-)traumas mit Bruch (tear drop fracture) des zweiten Halswirbelkörpers (HWK), eines stumpfen Thoraxtraumas mit Rippenfrakturen (1, 2, 6, 7 dorsal links) und stabilen Frakturen des ersten und dritten Brustwirbelkörpers (BWK), von Verletzungen der unteren linken Extremität mit proximaler Fibulafraktur links, ossärem Ausriss des Ligamentums collaterale laterale (lig. coll. lat.) am Knie links und des Verdachts auf Kniebinnenläsion links, von Verletzungen der unteren rechten Extremität mit Malleolus medialis Fraktur rechts und hoher Fibulafraktur rechts sowie einer respiratorischen Dekompensation am 1. November 2005 mit segmentaler Lungenembolie beidseits, Mittellappenpneumonie, Atelektase links und exazerbierter chronischer obstruktiver Lungenerkrankung (COPD = Chronic obstructive pulmonary disease) gestellt (Urk. 11/9 S. 1).
1.2 Vom 23. November 2005 bis 8. Februar 2006 hielt sich die Versicherte zur Rehabilitation in der B.___ auf, wo zusätzlich zu den im Spital A.___ gestellten Diagnosen schwere neuropsychologische Funktionsstörungen (Apraxie und fehlende Krankheitsverarbeitung) und in psychiatrischer Hinsicht der Verdacht auf sekundäre Abhängigkeit von Alkohol (derzeit abstinent durch geschützte Bedingungen) sowie der Verdacht auf den schädlichen Gebrauch oder die Abhängigkeit von Benzodiazepinen festgehalten wurden. Anstelle einer commotio cerebri wurde ausserdem die Diagnose einer leichten traumatischen Hirnverletzung festgehalten (Austrittsbericht der B.___ vom 13. Februar 2006, Urk. 11/14 S. 1). Die Magnetresonanztomographie (MRT) des Schädels (nativ und mit intravenösem Kontrastmittel) vom 12. Januar 2006 ergab einen unauffälligen altersentsprechenden Befund (Bericht des Instituts für Radiologie des C.___, Urk. 11/15). Die bei Austritt aus der B.___ attestierte 100%ige Arbeitsunfähigkeit (Urk. 11/14) wurde von den Ärzten der Chirurgischen Klinik des Spitals A.___ anlässlich der Verlaufskontrolle vom 19. Mai 2006 in der Tätigkeit als Servier- und Verkaufskraft bestätigt. Es sei nun mehr oder weniger von einem funktionellen Endzustand auszugehen (Bericht gleichen Datums, Urk. 11/28 S. 1).
1.3 Vom 28. Juni bis 4. September 2006 und vom 29. Dezember 2006 bis 1. März 2007 stand die Versicherte in psychiatrischer Behandlung im D.___. Gemäss dem Bericht vom 24. Mai 2007 waren die Diagnosen einer paranoiden Schizophrenie mit fast vollständiger Remission (ICD-10 F20.05), einer Störung durch Alkohol, Abhängigkeitssyndrom, gegenwärtig abstinent (ICD-10 F10.20), und eines organischen Psychosyndroms nach Schädel-Hirntrauma (ICD-10 F07.2) gestellt worden. Die am 24. sowie am 27. Juli 2006 durchgeführten neuropsychologischen Untersuchungen hätten keine kognitiven Defizite ergeben (Urk. 11/51).
Die Haftpflichtversicherung der am Unfall beteiligten Autolenkerin, die AXA Winterthur, liess der Suva mit Schreiben vom 19. Juni 2007 (Urk. 11/58) den Bericht ihres Vertrauensarztes Dr. med. E.___, Facharzt für Neurologie, vom 12. Juni 2007 zukommen. Dieser war aufgrund der Akten zum Schluss gekommen, dass die Versicherte wieder zu 100 % arbeitsfähig sei (Urk. 11/62 S. 4). Im Dezember 2007 erreichte die Versicherte das Pensionsalter von 64 Jahren. Die Y.___ bestätigte den Austritt der Versicherten per Ende Februar 2008 (Urk. 11/93.2).
1.4 Vom 25. November bis 7. Dezember 2007 war die Versicherte zur interdisziplinären, namentlich neurologischen, orthopädisch-traumatologischen, psychiatrischen und neuropsychologischen Begutachtung in der B.___ hospitalisiert (Urk. 11/77, Urk. 11/89 S. 1 und S. 7 f.). Die Gutachter schlossen auf eine 100%ige Arbeitsfähigkeit in der angestammten Tätigkeit als Kioskverkäuferin unter gewissen Bedingungen (Knie-Orthese, Stützstrümpfe) und auf das Vorliegen einer Integritätseinbusse von gesamthaft unter 5 % (Urk. 11/89 S. 11).
Mit Verfügung vom 7. Juli 2008 stellte die Suva die infolge des Unfalls vom 29. Oktober 2005 erbrachten Leistungen per Ende Juli 2008 mit der Begründung ein, die Versicherte sei in der Ausübung ihrer angestammten Tätigkeit und auf dem allgemeinen Arbeitsmarkt nicht wesentlich behindert und es bestehe keine unfallbedingte Erwerbseinbusse. Ausserdem verneinte die Suva den Anspruch auf eine Integritätsentschädigung (Urk. 11/98). Dagegen erhob die Versicherte mit Schreiben vom 27. August 2008 Einsprache (Urk. 11/99), welche sie mit Schreiben vom 22. Oktober 2008 und unter Verweis auf die von ihr eingeholte und beigelegte Stellungnahme von Dr. med. F.___, Facharzt für Neurologie, vom 16. Oktober 2008 (Urk. 11/104.2) ergänzte (Urk. 11/104.1). Mit Schreiben vom 12. November 2008 gab die Axa Winterthur die Stellungnahme des Leiters ihres Medizinischen Dienstes, Dr. med. G.___, Facharzt für Physikalische Medizin und Rehabilitation sowie für Allgemeine Innere Medizin, vom 10. November 2008 (Urk. 11/105.2) zu den Unfallakten, in der dieser sich der Beurteilung der Gutachter der B.___ vom 30. April 2008 anschloss (Urk. 11/105.1). Mit Einspracheentscheid vom 12. März 2009 wies die Suva die Einsprache der Versicherten ab (Urk. 11/112). Die dagegen erhobene Beschwerde der Versicherten vom 16. April 2009 hiess das Sozialversicherungsgericht des Kantons Zürich mit Urteil vom 31. Dezember 2010 (Verfahren Nr. UV.2009.00148) in dem Sinne gut, dass die Sache an die Suva zur ergänzenden Abklärung zurückgewiesen wurde (Urk. 11/113 S. 15).
1.5 Die Suva holte in der Folge das Gutachten von Dr. med. H.___, Facharzt für Neurologie, vom 31. Januar 2012 (Urk. 11/141b) mit dem neuropsychologischen Teilgutachten von Prof. Dr. rer. nat. I.___, Leiter des J.___, vom 24. Januar 2012 (Urk. 11/141a) ein. Gestützt darauf hielt sie mit Verfügung vom 17. April 2012 an der Leistungseinstellung per Ende Juli 2008 fest (Urk. 11/144). Dagegen erhob die Öffentliche Krankenkasse (ÖKK) mit Schreiben vom 19. April 2012 vorsorglich Einsprache mit dem Hinweis, dass diese als zurückgezogen gelte, wenn keine konkrete Einsprache folge (Urk. 11/145). Eine solche unterliess die ÖKK in der Folge. Die Versicherte erhob gegen die Verfügung vom 17. April 2012 mit Schreiben vom 15. Mai 2012 (Urk. 11/147) Einsprache, welche die Suva mit Einspracheentscheid vom 6. August 2012 abwies (Urk. 2).
2. Mit Eingabe vom 10. September 2012 und unter Beilage des neurologischen Gutachtens von Dr. med. K.___, Facharzt für Neurologie und Physikalische Medizin sowie Rehabilitation, vom 7. August 2012 (Urk. 3/3) erhob die Versicherte Beschwerde gegen den Einspracheentscheid vom 6. August 2012 und beantragte, die Verfügung vom 17. April 2012 und der Einspracheentscheid seien aufzuheben und die Beschwerdegegnerin sei zu verpflichten, ihr die gesetzlich geschuldeten Leistungen (Taggeld, Rente, Integritätsentschädigung) auszurichten sowie die Kosten für das Gutachten von Dr. K.___ zu erstatten (Urk. 1 S. 2 und S. 7). Die Beschwerdegegnerin schloss in der Beschwerdeantwort vom 30. November 2012 unter Verweis auf die Stellungnahme von Dr. med. L.___, Facharzt für Neurologie, von der Suva-Versicherungsmedizin vom 19. November 2012 (Urk. 20) auf Abweisung der Beschwerde (Urk. 9 S. 2). Die Beschwerdeführerin hielt mit der Replik vom 22. Januar 2013 an ihren Anträgen fest (Urk. 15 S. 2) und reichte die Stellungnahme von Dr. K.___ vom 21. Januar 2013 (Urk. 16) ein. Die Beschwerdegegnerin hielt in der Duplik vom 25. Februar 2013 an ihrem Antrag auf Abweisung der Beschwerde fest (Urk. 19 S. 2) und gab die Beurteilung von Dr. L.___ vom 19. Februar 2013 (Urk. 20) zu den Akten. Die Beschwerdeführerin liess sich zu einer weiteren Stellungnahme nicht verlauten.
Auf die Ausführungen der Parteien und die eingereichten Unterlagen wird, soweit erforderlich, in den Erwägungen eingegangen.
Das Gericht zieht in Erwägung:
1.
1.1 Gemäss Art. 6 des Bundesgesetzes über die Unfallversicherung (UVG) werden soweit das Gesetz nichts anderes bestimmt - die Versicherungsleistungen bei Berufsunfällen, Nichtberufsunfällen und Berufskrankheiten gewährt (Abs. 1). Für die Leistungspflicht eines Unfallversicherers setzt das UVG nebst dem Vorliegen eines Unfalls (Art. 4 des Bundesgesetzes über den Allgemeinen Teil des Sozialversicherungsrechts, ATSG) oder einer unfallähnlichen Körperschädigung (Art. 6 UVG in Verbindung mit Art. 9 Abs. 2 der Verordnung über die Unfallversicherung, UVV) voraus, dass zwischen dem Unfallereignis und dem eingetretenen Schaden ein natürlicher und ein adäquater Kausalzusammenhang besteht.
1.2 Als natürlich kausale Ursachen für einen gesundheitlichen Schaden gelten alle Umstände, ohne deren Vorhandensein der eingetretene Erfolg nicht als eingetreten oder nicht als in der gleichen Weise beziehungsweise nicht zur gleichen Zeit eingetreten gedacht werden kann. Dabei genügt es, dass das schädigende Ereignis zusammen mit anderen Bedingungen die körperliche oder geistige Integrität der versicherten Person beeinträchtigt hat, der Unfall mit andern Worten nicht weggedacht werden kann, ohne dass auch die eingetretene gesundheitliche Störung entfiele (BGE 129 V 177 E. 3.1, 402 E. 4.3.1, 123 V 45 E. 2b, 119 V 335 E. 1, 118 V 286 E. 1b, je mit Hinweisen).
Ob zwischen einem schädigenden Ereignis und einer gesundheitlichen Störung ein natürlicher Kausalzusammenhang besteht, ist eine Tatfrage, worüber die Verwaltung beziehungsweise im Beschwerdefall das Gericht im Rahmen der ihm obliegenden Beweiswürdigung nach dem im Sozialversicherungsrecht üblichen Beweisgrad der überwiegenden Wahrscheinlichkeit zu befinden hat. Die blosse Möglichkeit eines Zusammenhangs genügt für die Begründung eines Leistungsanspruches nicht (BGE 129 V 177 E. 3.1, 119 V 335 E. 1, 118 V 286 E. 1b, je mit Hinweisen).
Wird durch den Unfall ein krankhafter Vorzustand verschlimmert oder überhaupt erst manifest, fällt der natürliche Kausalzusammenhang dahin, wenn und sobald der Gesundheitsschaden nur noch und ausschliesslich auf unfallfremden Ursachen beruht. Dies trifft dann zu, wenn entweder der Gesundheitszustand, wie er unmittelbar vor dem Unfall bestanden hat (status quo ante) oder aber derjenige Zustand, wie er sich nach dem schicksalsmässigen Verlauf eines krankhaften Vorzustandes auch ohne Unfall früher oder später eingestellt hätte (status quo sine), erreicht ist (RKUV 1992 Nr. U 142 S. 75 E. 4b mit Hinweisen; nicht publiziertes Urteil des Bundesgerichts U 172/94 vom 26. April 1995). Das Dahinfallen jeder kausalen Bedeutung von unfallbedingten Ursachen eines Gesundheitsschadens muss mit dem im Sozialversicherungsrecht üblichen Beweisgrad der überwiegenden Wahrscheinlichkeit nachgewiesen sein (RKUV 2000 Nr. U 363 S. 45; BGE 119 V 7 E. 3c/aa). Da es sich hierbei um eine anspruchsaufhebende Tatfrage handelt, liegt aber die entsprechende Beweislast - anders als bei der Frage, ob ein leistungsbegründender natürlicher Kausalzusammenhang gegeben ist - nicht bei der versicherten Person, sondern beim Unfallversicherer (RKUV 1994 Nr. U 206 S. 328 f. E. 3b, 1992 Nr. U 142 S. 76).
1.3 Als adäquate Ursache eines Erfolges hat ein Ereignis nach der Rechtsprechung zu gelten, wenn es nach dem gewöhnlichen Lauf der Dinge und nach der allgemeinen Lebenserfahrung an sich geeignet ist, einen Erfolg von der Art des eingetretenen herbeizuführen, der Eintritt dieses Erfolges also durch das Ereignis allgemein als begünstigt erscheint (BGE 129 V 177 E. 3.2, 405 E. 2.2, 125 V 456 E. 5a).
Bei objektiv ausgewiesenen organischen Unfallfolgen deckt sich die adäquate, d.h. rechtserhebliche Kausalität weitgehend mit der natürlichen Kausalität; die Adäquanz hat hier gegenüber dem natürlichen Kausalzusammenhang praktisch keine selbständige Bedeutung (BGE 134 V 109 E. 2.1).
1.4 Ist die versicherte Person infolge des Unfalles zu mindestens 10 Prozent invalid (Art. 8 ATSG), so hat sie gemäss Art. 18 Abs. 1 UVG Anspruch auf eine Invalidenrente. Invalidität ist die voraussichtlich bleibende oder längere Zeit dauernde ganze oder teilweise Erwerbsunfähigkeit (Art. 8 ATSG). Für die Bestimmung des Invaliditätsgrades wird das Erwerbseinkommen, das die versicherte Person nach Eintritt der Invalidität und nach Durchführung der medizinischen Behandlung und allfälliger Eingliederungsmassnahmen durch eine ihr zumutbare Tätigkeit bei ausgeglichener Arbeitsmarktlage erzielen könnte, in Beziehung gesetzt zum Erwerbseinkommen, das sie erzielen könnte, wenn sie nicht invalid geworden wäre (Art. 16 ATSG; vgl. BGE 130 V 121). Der Rentenanspruch entsteht nach Art. 19 Abs. 1 UVG, wenn von der Fortsetzung der ärztlichen Behandlung keine namhafte Besserung des Gesundheitszustandes der versicherten Person mehr erwartet werden kann und allfällige Eingliederungsmassnahmen der Invalidenversicherung (IV) abgeschlossen sind. Mit dem Rentenbeginn fallen Heilbehandlungs- und die Taggeldleistungen dahin. Der Anspruch auf eine Invalidenrente einer Person, die vor Erreichen des AHV- Rentenalters verunfallt ist, kann auch noch nach der Pensionierung begründet werden (BGE 134 V 392 E. 6).
Mit der Festsetzung einer Invalidenrente oder, falls kein Rentenanspruch besteht, bei der Beendigung der ärztlichen Behandlung ist eine angemessene Integritätsentschädigung festzulegen, sofern die versicherte Person durch den Unfall eine dauernde erhebliche Schädigung der körperlichen, geistigen oder psychischen Integrität erlitten hat (Art. 24 UVG).
2.
2.1 Die Beschwerdegegnerin stellte sich im angefochtenen Einspracheentscheid auf den Standpunkt, es sei gestützt auf das Gutachten von Dr. H.___ und Prof. Dr. I.___ davon auszugehen, dass die leichten neuropsychologischen Funktionsstörungen der Beschwerdeführerin mit überwiegender Wahrscheinlichkeit nicht mehr auf den Unfall vom 29. Oktober 2005, sondern auf den bisherigen Alkoholabusus und die weiterhin neuroleptisch behandelte, unfallfremde schizophrene Psychose zurückzuführen seien (Urk. 2 S. 8 f.).
2.2 Dagegen wendet die Beschwerdeführerin ein, das Gutachten von Dr. H.___ sei sehr einseitig und dessen Beurteilung werde durch das Gutachten von
Dr. K.___ widerlegt. Es sei Dr. K.___ als einzigem Gutachter gelungen, ein Vertrauensverhältnis zu ihr, der Beschwerdeführerin, aufzubauen und sie in ihrer Tendenz zur Dissimulation richtig wahrzunehmen und ihr Verhalten in den medizinischen Kontext einzuordnen. Dagegen seien ihre Angaben von den übrigen Gutachtern (Dr. H.___ et al.) nicht genügend ernst genommen respektive hinterfragt worden und nicht vollständig erhoben worden. Auch hätten diese eine nur sehr oberflächliche Fremdanamnese vorgenommen. Nur zu breitwillig sei von Anfang an eine psychiatrische Hypothese (Schizophrenie/Sucht) verfolgt worden, ohne dieser wirklich auf den Grund zu gehen und sie mit Fakten zu erhärten. So sei es für Dr. K.___ unergründlich, wie Dr. H.___ abgesehen von einer leichten Hyposmie von einem normalen Neurostatus sprechen könne. Nach Dr. K.___ würden alle verfügbaren Fakten weit überwiegend wahrscheinlich dafür sprechen, dass die noch vorhandenen Beschwerden und Defizite unfallkausal seien und dass die früher aktiven krankhaften Störungen (Alkoholabusus, paranoide Schizophrenie) weder früher noch heute einen relevanten Einfluss auf die Funktionsfähigkeit und Arbeitsfähigkeit der Beschwerdeführerin hätten und gehabt hätten. Für das Vorliegen von bleibenden Unfallfolgen der traumatischen Hirnverletzung im Jahr 2005 würden die verschiedenen neurologischen Defizite in der Motorik, kognitiv (Gedächtnis, Kopfrechnen und Verlangsamung) sowie beim Geruchssinn sprechen. Bei einer Alkoholschädigung wären die klinisch und bildgebend erhobenen Befunde anders. Auch eine Schizophrenie könne diese Störungen im Bewegungsapparat nie erklären. Auch die zeitliche Entwicklung der aktuell noch leichten neuropsychologischen Funktionsstörungen spreche nach Dr. K.___ für die traumatische Genese. Es sei daher entsprechend der Beurteilung von Dr. K.___ von einer Integritätseinbusse um 40 % und seit 2008 von einer medizinisch-theo-retischen Arbeitsfähigkeit von höchstens 30-40 % auszugehen (Urk. 1 S. 3 ff., Urk. 15 S. 2 f.).
3.
3.1 Mit Urteil des hiesigen Gerichts vom 31. Dezember 2010 (Verfahren Nr. UV.2009.00148) wurden von den zahlreichen Leiden der Beschwerdeführerin nach dem Unfall vom 29. Oktober 2005 die Lungenproblematik (COPD mit chronischer Bronchitis bei persistierendem Nikotinabusus), der reduzierte Allgemein- und Ernährungszustand im Zusammenhang mit den sekundären Abhängigkeiten (Alkohol, Benzodiazepine, Nikotin) und das Problem des Verschluckens als krankheitsbedingt erkannt (Urk. 11/113 S. 8). Allfällige diesbezügliche Beschwerden sind somit von der hier strittigen unfallversicherungsrechtlichen Beurteilung auszunehmen. Zur Begründung wird auf Erwägung 3 des Urteils verwiesen (Urk. 11/113 S. 8).
3.2 Weiter ist gemäss dem Urteil vom 31. Dezember 2010 (Erwägung 3) davon auszugehen, dass bei Einstellung der Leistungen per Ende Juli 2008 (Verfügung vom 7. Juli 2008, Urk. 11/98) die beim Unfall vom 29. Oktober 2005 erlittenen zahlreichen muskuloskelettalen Verletzungen (Mittelgesichtsfrakturen, HWK-Fraktur, Rippenfrakturen, BWK-Frakturen, Fibulafraktur links, Malleolus medialis Fraktur rechts und Fibulafraktur rechts) insoweit folgenlos abgeheilt sind, als von einer weiteren Behandlung keine Besserung mehr zu erwarten gewesen ist und die Arbeitsfähigkeit in der angestammten Tätigkeit als Kioskmitarbeiterin seit spätestens Ende Juli 2008 nicht mehr einschränkt ist (Urk. 11/113 S. 8). Betreffend die anlässlich der Begutachtung durch die Ärzte der B.___ Anfang 2008 noch geklagten belastungsabhängigen Beschwerden am linken Knie (Urk. 11/88 S. 11 ff.) wurde im besagten Urteil das Tragen einer Knie-Orthese und von Stützstrümpfen beidseits ohne Einschränkung der Arbeitsfähigkeit in der angestammten Tätigkeit als zumutbar erachtet (Urk. 11/113 S. 8). Auch ist mit dem Urteil vom 31. Dezember 2010 (Urk. 11/113 S. 9) und entsprechend dem Ergebnis der psychiatrischen Begutachtung in der B.___ (Teilgutachten von Dr. med. O.___, Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie, vom 13. Dezember 2007, Urk. 11/87 S. 10 f.) - spätestens per Ende Juli 2008 - der Rückgang der depressiven Symptomatik und der leichten, unspezifischen agoraphoben Angststörungen anzunehmen.
3.3 Sodann kam das hiesige Gericht im Urteil vom 31. Dezember 2010 (in der Erwägung 4.2) zum Schluss, dass zwischen der Kopfverletzung mit neuropsychologischen Defiziten und dem Unfall vom 29. Oktober 2005 ursprünglich ein natürlicher Kausalzusammenhang im Sinne einer teilursächlichen Kausalität gegeben war (Urk. 11/113 S. 11 und S. 13 f.). Weiter wurde festgehalten, dass bei Fallabschluss per Ende Juli 2008 (Verfügung vom 7. Juli 2008, Urk. 11/98) noch leichte neuropsychologische Funktionsstörungen vorlagen (Urk. 11/113 S. 9). Und zwar ging das Gericht gestützt auf den im Rahmen der interdisziplinären Begutachtung in der B.___ erstellten undatierten Bericht der Neuropsychologin M.___ über die neuropsychologische Untersuchung vom 26. November 2007 (Urk. 11/86) davon aus, dass seit der letzten neuropsychologischen Untersuchung vom 30. Januar 2006 in der B.___, welche leichte bis mittelschwere neuropsychologische Störungen ergeben hatte (Urk. 11/16), eine Verbesserung bei der Daueraufmerksamkeit und bei der kurzfristigen Aufmerksamkeitsfokussierung sowie bezüglich der mnestischen Funktionen eine leichte Verbesserung beim sprachlichen Lernen und Speichern, aber schlechtere Leistungen beim Arbeitsgedächtnis eingetreten seien, sowie dass die Verarbeitungsgeschwindigkeit bei einfachen Anforderungen unauffällig gewesen sei, jedoch weiterhin die Umstellfähigkeit (mit Perseverationstendenz), das visuell-räumliche Lernen, das Arbeitsgedächtnis und die Visuokonstruktion beeinträchtigt gewesen seien (Urk. 11/86 S. 5 f., Urk. 11/113 S. 9). Nicht abgestellt wurde im Urteil dagegen auf die im Bericht des D.___ vom 24. Mai 2007 (Urk. 11/51 S. 3) und in der Stellungnahme von Dr. E.___ vom 12. Juni 2007 (Urk. 11/62) gezogene Schlussfolgerung, dass keine neuropsychologische Störungen mehr vorlägen (Urk. 11/113 S. 9 f.).
3.4 Das Gericht kam im Urteil vom 31. Dezember 2010 schliesslich zum Schluss, dass auf die interdisziplinäre Beurteilung des Gutachtens der B.___ vom 30. April 2008 (Urk. 11/89 S. 7 ff.) und auf das Parteigutachten des Neurologen Dr. F.___ vom 16. Oktober 2008 (Urk. 11/104.2) nicht abgestellt werden könne und dass über die verbleibenden Fragen, ob die leichten neuropsychologischen Funktionsstörungen nach dem Fallabschlusses per Ende Juli 2008 (Urk. 11/98) weiterhin in einem natürlichen Kausalzusammenhang zum Unfallereignis vom 29. Oktober 2005 stünden oder ob mithin der status quo ante vel sine eingetreten sei, aufgrund der (damaligen) Aktenlage nicht entschieden werden könne. Das Gericht wies die Beschwerdegegnerin daher an, in dieser Frage ergänzende Abklärungen vorzunehmen (zur weiteren Begründung vgl. Erwägung 4.3 des Urteils, Urk. 11/113 S. 11 ff.).
3.5 Im vorliegenden Verfahren ist weiterhin strittig und nachfolgend anhand der neuen Aktenlage zu prüfen, ob überwiegend wahrscheinlich jede kausale Bedeutung der unfallbedingten Ursachen für die neuropsychologischen Funktionsstörungen (Urk. 11/86 S. 5 f.) bei Fallabschluss per Ende Juli 2008 (Verfügung vom 17. April 2012, Urk. 11/144) dahingefallen, mithin der status quo sine vel ante eingetreten sei. Im Übrigen gelten weiterhin die im Urteil vom 31. Dezember 2010 gemachten Ausführungen.
4.
4.1 Dem nunmehr vorliegenden neuropsychologischen Teilgutachten von Prof. Dr. I.___ und lic. phil. N.___ vom 24. Januar 2012 ist zu entnehmen, die Beschwerdeführerin beklage Schwierigkeiten mit dem linken Bein. Beim Treppenlaufen müsse sie sich festhalten und das Baden bei Wellen sowie das Fahrradfahren seien aufgrund der Unsicherheit nicht mehr möglich. Auf Nachfragen habe sei angegeben, vergesslicher zu sein und hin und wieder ihre Sachen zu verlegen, die sie beim Suchen oftmals übersehe. Im Verlauf der Untersuchung habe sie ihre Schilderung der unfallbedingten Beschwerden durch Schwierigkeiten im Rechnen, in der verschlechterten räumlichen Orientierung, in subjektiven Unsicherheiten und teilweise mit panikartigen Symptomen in neuen Situationen sowie auf Brücken und beim Rolltreppenfahren ergänzt (Urk. 11/141a S. 8). Die Befunde der neuropsychologischen Test würden auf bilaterale, vermutlich rechts betonte fronto-temporo-laterale Funktionsstörungen hinweisen, während die temporomesialen Funktionen als weitgehend intakt bezeichnet werden könnten. Betroffen seien vor allem „frontale Funktionen“ im Sinne der klassischen klinischen Neuropsychologie. Diese würden sehr viele Arten von Hirnschädigungen begleiten, da sie die hohe Integrität neuronaler Netzwerke voraussetzen würden. Der Verdacht auf eine organische Persönlichkeitsstörung, wie sie häufig nach Frontalhirnverletzungen zu beobachten sei, habe sich fremdanamnestisch und aufgrund des Verhaltens während der Testung nicht bestätigen lassen (Urk. 11/141a S. 15). Welche der in Frage kommenden Faktoren (traumatische Hirnverletzung, Schizophrenie, kognitive Nebenwirkungen der neuroleptischen Medikation, langjähriger Alkoholübergebrauch) zu den festgestellten dysexekutiven Symptomen führen würden, lasse sich nicht sicher beurteilen. Vor allem die Schizophrenie und der langjährige Alkoholübergebrauch in der Vergangenheit könnten diese Symptome erklären. Ein Zusammenhang mit dem Unfall vom 29. Oktober 2005 sei zumindest möglich. Es sei zu vermuten, dass die stattgehabte, mindestens leichte traumatische Hirnverletzung die möglicherweise zum Teil vorbestehenden (neuropsychologischen) Schwächen richtungweisend verstärkt habe (Urk. 11/141a S. 17 f.).
Das neurologische Gutachten von Dr. H.___ vom 31. Januar 2012 (Urk. 11/141b) „mit interdisziplinärer Beurteilung unter Berücksichtigung des Neuropsychologischen Gutachtens von Herrn Prof. Dr. I.___“ vom 24. Januar 2012 (Urk. 11/141a) gründet auf der Einsicht in die medizinischen Vorakten, eigener Anamnese- und Befunderhebung samt MRT des Gehirns vom 14. September 2011 (Urk. 11/141c), Labordiagnostik (Urk. 11/14b S. 12, Urk. 11/141d) und Fremdanamnese (Telefonat mit der Tochter der Beschwerdeführerin vom 21. November 2011; Urk. 11/141a S. 9 f.) sowie interdisziplinärer Konsensbildung (Urk. 11/141b S. 2 und S. 12 ff.). Die Gutachter kamen zum Schluss, die nach dem Unfall (etwa von den Ärzten der B.___ gemäss dem Austrittsbericht vom 13. Februar 2006, Urk. 11/14 S. 1) gestellte Diagnose einer leichten traumatischen Hirnverletzung (mild traumatic brain injury, MTBI) könne nicht nachvollzogen werden. Denn ein Wert von (initial) 12 auf der Glasgow Coma Scale (GCS) impliziere aus rein klinischer Sicht die Graduierung einer formal mittelgradigen traumatischen Hirnverletzung (TBI). Allerdings erlaube diese rein klinische Graduierung keine längerfristige prognostische Einschätzung. Bei der jetzigen neurologischen Untersuchung habe die Beschwerdeführerin eine Hyposmie angegeben, nachdem zuletzt in der B.___ gemäss dem Bericht vom 30. April 2008 (Urk. 11/89 S. 5) Geruchs- oder Geschmacksstörungen explizit verneint worden seien, was aufgrund der zeitlichen Latenz gegen eine Unfallkausalität spreche. Klinisch seien ausserdem ein intermittierender, unregelmässiger Tremor, eine generalisierte Hyperreflexie und leichte Gleichgewichtsstörungen aufgefallen. Die erhobenen klinisch-neurologischen Befunde seien durchaus auch mit einem langjährigen Alkoholabusus vereinbar. Die erhobenen Laborbefunde seien mit den anamnestischen Angaben eines gelegentlichen, mässigen Alkoholkonsums vereinbar. Der Medikamentenspiegel des aus psychiatrischer Indikation eingesetzten atypischen Neuroleptikums Leponex (Clozapin) sei mit der angegebenen eher geringen und deutlich unterhalb des üblichen therapeutischen Bereichs liegenden Dosierung vereinbar. Bei der neuropsychologischen Untersuchung seien im Vergleich mit den Voruntersuchungen an der B.___ im Wesentlichen stabile und konsistente, formal leichte kognitive Defizite festgestellt worden. Diese beträfen die attentionalen und die exekutiven Funktionen, vor allem das Arbeitsgedächtnis und die Impulskontrolle. Hierdurch sei es gut vorstellbar, dass der Beschwerdeführerin bei ihrer Tätigkeit als Kioskverkäuferin Fehler unterlaufen würden, die eine geschätzte Leistungseinschränkung von 20 % bedingten. Aufgrund des cerebralen MRT vom 14. September 2011, das keine residuellen posttraumatischen Veränderungen gezeigt habe, könne ein unfallkausales und mit aktueller Technik nachweisbares hirnorganisches Korrelat für die präsentierte Symptomatik und insbesondere eine strukturelle traumatische Läsion des zentralen Nervensystems als Ursache für die neuropsychologischen Funktionsstörungen mit dem Grad der überwiegenden Wahrscheinlichkeit ausgeschlossen werden. Es müsse eher der bisherige Alkoholabusus und die weiterhin neuroleptisch behandelte, unfallfremde schizophrene Psychose als wahrscheinlichste Erklärung für die leichten neuropsychologischen Funktionsstörungen herangezogen werden. Mit heutigen medizinischen Verfahren könne die Möglichkeit, dass sich eine zuvor grenzkompensierte, unfallfremde neuropsychologische Symptomatik durch den Unfall vom 29. Oktober 2005 richtungsweisend verstärkt habe, nicht näher belegt oder definitiv ausgeschlossen werden. Überwiegend wahrscheinlich unfallkausale Beschwerden oder Befunde seien keine nachweisbar. Es seien nunmehr die Diagnosen einer leichten kognitiven Störung (ICD-10 F07.8) im Rahmen einer schizophrenen Psychose und eines früheren Alkoholabusus sowie leichter Alkoholfolgeschäden des cerebellären, olfaktorischen und extrapyramidalmotorischen Systems zu stellen. Es sei weder eine unfallbedingte Einschränkung der Arbeitsfähigkeit noch ein unfallbedingter Integritätsschaden nachweisbar (Urk. 11/141b S. 14 ff.).
4.2 Dr. K.___ hielt im neurologischen Privatgutachten vom 7. August 2012 (ohne Unterschrift, Urk. 3/3) aufgrund der Untersuchung vom 30. April 2012, einer Fremdanamnese (Telefonauskunft des Hausarztes der Beschwerdeführerin vom 20. Mai 2012 und der Tochter vom 2. August 2012, Urk. 3/3 S. 6) sowie nach Einsicht in die medizinischen Vorakten fest, die bei der Beschwerdeführerin weiterhin im Vordergrund stehenden Störungen seien im Gegensatz zur Meinung der durch die Versicherung bestellten Vorgutachter mit grosser Wahrscheinlichkeit Folgen des Polytraumas beim Verkehrsunfall im Jahr 2005. Zu nennen seien eine (seit dem Unfall deutlich verstärkte) Ängstlichkeit, Probleme beim Gehen (vor allem auf Treppen und beim Stand, im Neurostatus klar objektivierbar), Gedächtnisstörungen, stark beeinträchtigtes Kopfrechnen, eine allgemeine Verlangsamung und eine massive Geruchssinnstörung (Hyposmie). Der vor dem Unfall betriebene Überkonsum von Alkohol habe nach allen Informationen nicht zu einer eigentlichen Dekompensation oder Leistungseinbusse geführt. Die Beschwerdeführerin sei neben dem Haushalt und der Unterstützung der Kinder bis zum Unfall voll arbeitsfähig gewesen in einer anspruchsvollen und oft hektischen Arbeit, zuletzt über Jahre allein als Kioskverkäuferin zu 80 %. Dies beweise, dass der sicher nicht gesundheitsfördernde Alkoholabusus bis zum Unfall nur eine vernachlässigbare Rolle bei den heute feststellbaren Leistungseinbussen und Veränderungen seit dem Unfall spielen könne. Dies sei auch schon die Meinung des psychiatrischen Gutachters Dr. O.___ bei der Begutachtung durch die Ärzte der B.___ im Jahr 2007 gewesen. Bei einer erheblichen Schädigung durch chronischen Alkoholüberkonsum liessen sich meistens als lehrbuchmässiges Diagnosezeichen mehr oder weniger bleibende Funktionsstörungen der langen Nervenbahnen mit Reflexausfällen und Störungen der Tiefensensibiliät feststellen. Solche Veränderungen habe er bei der neurologischen Untersuchung in keiner Weise feststellen können. Dies unterstütze die Ansicht, dass der Alkohol bei den heute feststellbaren Funktionsstörungen höchstens eine vernachlässigbare Rolle spielen könne. Die in den neunziger Jahren diagnostizierte Diagnose einer paranoiden Schizophrenie werde andauernd mit ziemlich niedrig dosiertem Leponex (50 mg pro Tag) behandelt. Für Dr. O.___ sei diese Erkrankung kein relevantes Thema mehr gewesen und auch der Hausarzt habe über viele Jahre nichts davon gespürt (Urk. 3/3 S. 7). Beim Unfall (vom 29. Oktober 2005) habe die Beschwerdeführerin gemäss den Akten und definitionsgemäss eindeutig eine traumatische Hirnverletzung erlitten. Eine nur leichte traumatische Hirnverletzung sei aufgrund der primären Bewusstlosigkeit und der beim Eintreffen des Rettungsdienstes vorgelegenen GCS 12 auszuschliessen. Die verschiedenen neurologischen Defizite in der Motorik, kognitiv (Gedächtnis, Kopfrechnen, Verlangsamung) und beim Geruchssinn würden für bleibende Folgen dieser Verletzung sprechen. Der Geruchssinn habe während eines Jahres vollständig gefehlt. Hier sei mit grosser Wahrscheinlichkeit das im Stirnhirn direkt unter dem Frontalpol gelegene Riechorgan beidseits geschädigt worden. Zudem zeige die Erfahrung auch den Unfallmedizinern, dass ausgeprägte Gesichtsfrakturen oft von traumatischen Hirnverletzungen begleitet seien. Wahrscheinlich habe sich zudem die in den ersten Tagen nach dem Unfall zeitweise schwer beeinträchtigte respiratorische Situation mit reduzierter Sauerstoffversorgung des traumatisierten Gehirns zusätzlich ungünstig ausgewirkt. Erfahrungsgemäss könnten bei der Primärbehandlung von multiplen, teilweise lebensbedrohenden Unfallfolgen die Minderleistungen des lädierten Gehirns oft unterschätzt und übersehen werden. Insbesondere könnten erfahrungsgemäss dann auch die bildgebenden Folgen der traumatischen Hirnverletzungen übersehen beziehungsweise nicht erfasst werden, weil sie oft nur für eine bestimmte Zeit klar sichtbar seien. Eine fehlende Darstellung von Hirnläsionen in der Bildgebung schliesse diese daher sicher nicht aus, wie auch von kritischen und erfahrenen Neuroradiologen wie Prof. Dr. med. P.___, Facharzt für Radiologie, speziell diagnostische und invasive Neuroradiologie, vom Z.___ immer wieder betont werde. Bezüglich des von Dr. H.___ angeführten Ergebnisses des MRT des Gehirns vom 14. September 2011, das keinen Nachweis von posttraumatischen Residuen intrazerebral ergeben habe, sei auf die Tatsache zu verweisen, dass die bei traumatischen Hirnverletzungen häufig für die Funktionsstörungen verantwortlichen Scherkraftverletzungen der Axone (Verbindungen der Nervenzelle) auch in einem MRT meist nicht nachweisbar seien. Weiter spreche die zeitliche Entwicklung der (aktuell noch leichten) neuropsychologischen Funktionsstörungen für die traumatische Genese der Störungen, welche während der Rehabilitation in der B.___ vom 23. November 2005 bis 8. Februar 2006 mittelschwer gewesen seien und sich beim Austritt auf leicht bis mittelschwer verbessert hätten. Die Relevanz der nach dem Unfall vorhandenen Funktionsstörungen zeige sich auch aus den Berichten der ambulanten Ergotherapie in A.___ von Februar 2006 bis Januar 2007. Initial hätten grosse praktische Probleme bestanden, die von der Beschwerdeführerin offenbar stark bagatellisiert worden seien. Mit diesen Problemen behaftet hätte sie vor dem Unfall nicht funktionieren und fast voll arbeiten können. In Bezug auf die Beurteilung von Dr. H.___ sei für ihn schleierhaft, weshalb dieser von einem normalen Neurostatus ausser einer leichten Hyposmie spreche. Denn die in der Untersuchung festgestellten Defizite in Gleichgewicht und Beinmotorik seien eindeutig. Die von Dr. H.___ festgehaltene alkoholische Schädigung, speziell des olfaktorischen Systems bei fehlender Beeinträchtigung des peripheren Nervensystems sei äusserst unwahrscheinlich und für eine Schädigung des cerebellären und extrapyramidalen Systems gebe es keinen Anhalt. Zusammenfassend würden alle verfügbaren Fakten weit überwiegend wahrscheinlich dafür sprechen, dass die noch vorhandenen Beschwerden und Defizite unfallkausal seien und dass die früher aktiven krankhaften Störungen (Schizophrenie und Alkoholismus) weder früher noch heute einen relevanten Einfluss auf die Funktionsfähigkeit und die Arbeitsfähigkeit der Beschwerdeführerin hätten. In der angestammten Tätigkeit als Kioskverkäuferin bestehe seit dem Unfall eine 100%ige Arbeitsunfähigkeit. In einer leidensangepassten Tätigkeit ohne Beanspruchung des Gedächtnisses und ohne Beanspruchung des Gleichgewichtssystems und mit der Möglichkeit zu verlangsamter Arbeit etc. sei theoretisch seit zirka 2008 eine Arbeitsfähigkeit von höchstens 30-40 % denkbar. Der unfallbedingte Integritätsschaden setze sich aus 20 % für die leichten neuropsychologischen Funktionsstörungen, 10 % für die schwere Hyposmie und 5-10 % für die zentralmotorischen Störungen (Beinmotorik und Gleichgewicht) zusammen. Zusätzlich sei ein vom Orthopäden oder Chirurgen festzulegender Teil für das instabile Knie links zu berücksichtigen (Urk. 3/3
S. 8 ff.).
In der Stellungnahme vom 21. Januar 2013 erklärte Dr. K.___ zudem, wie in jedem Neurologie-Lehrbuch nachzulesen sei, bewirke eine allfällige Schädigung des Nervensystems durch Alkohol am häufigsten eine Polyneuropathie mit Sensibilitätsstörungen und entsprechenden Schmerzen sowie eine Abschwächung bis Ausfall der Eigenreflexe. Die im Gutachten von Dr. H.___ und auch die von ihm (Dr. K.___) bestätigten lebhaften Eigenreflexe bei fehlenden Sensibilitätsstörungen würden (bei der Beschwerdeführerin) eine Polyneuropathie ausschliessen und eine relevante alkoholbedingte Schädigung des Nervensystems sehr unwahrscheinlich machen. Auch gebe es keine Hinweise bei der Beschwerdeführerin auf eine Alkoholdemenz mit Hirnatrophie oder das Korsakow-Syndrom mit den Leitsymptomen ausgedehnter, akut beginnender Gedächtnisstörungen und ausgeprägter Ataxie, auch nicht im MRT des Gehirns. Mangels einer schweren Polyneuropathie mit Schädigung der Tiefensensibilität und/oder einer Kleinhirnatrophie fehlten auch verwertbare Zeichen für eine alkoholbedingte Gleichgewichtsstörung. Im Gutachten von Dr. H.___ und Prof. Dr. I.___ fehle es zudem an einer Fremdanamnese, welche ergeben habe, dass die Beschwerdeführerin bis zum Unfall in ihrer Arbeits- und Leistungsfähigkeit nicht eingeschränkt gewesen sei. Dies mache ebenfalls unwahrscheinlich, dass die seit dem Unfall bestehenden Beschwerden durch die bereits vor dem Unfall kompensiert gewesenen Gesundheitsprobleme des Alkoholismus und der Schizophrenie erklärbar seien. Im Unterschied zur (klinischen) neurologischen Untersuchung durch Dr. H.___ habe er eine klare Asymmetrie bei komplexeren Beinbewegungen (Einbeinhüpfen repetitiv vor und zurück, seitwärts), die von Dr. H.___ nicht durchgeführt worden seien, und klar deutlicher Störungen bei Gleichgewichtstests festgestellt. In Bezug auf die besprochene reduzierte Sauerstoffversorgung des traumatisierten Gehirns, die sich wahrscheinlich zusätzlich ungünstig ausgewirkt habe, sei klarzustellen, dass er nicht die Hypothese eines schweren hypoxischen Hirnschadens aufgestellt habe, wie ihm dies Dr. L.___ unterstelle (vgl. Beurteilung vom 19. November 2012, Urk. 10; dazu nachfolgend Erwägung 4.3). Abhängig von der Dauer der Unterbrechung der Sauerstoffzufuhr könnten auch geringfügigere Hirnschädigungen resultieren, nicht nur ein schwerer Dauerschaden. Hier beweise der vorübergehend reduzierte GCS, dass Hirngewebe beim Unfall beeinträchtigt worden sei. Auch sei nicht korrekt, wie Dr. L.___ ausführe, dass alle axonalen Scherverletzungen mit den heute in der Routineuntersuchung anwendbaren Techniken darstellbar seien, auch nicht mit einem sogenannten hochauflösenden MRT von 3 Tesla. Es sei seit bald 20 Jahren bekannt, dass es bei praktisch allen Hirnverletzungen (leichte bis schwere) zu axonalen Scherverletzungen (diffuse axonal injury, DAI) komme. Von keiner Seite sei zudem bisher der Einfluss der durchgemachten schweren Gesichtsfrakturen diskutiert worden. Eine grosse Studie von 6000 Motorradunfällen in Californien habe gezeigt, dass bei einer durchgemachten Gesichtsschädelfraktur die Wahrscheinlichkeit einer gleichzeitigen Hirnverletzung 6,5 Mal grösser als ohne Gesichtsfraktur sei. Bezüglich der Geruchssinnstörung sei entgegen der Behauptung von Dr. L.___, die Beschwerdeführerin habe bei der ersten Rehabilitation in der B.___ eine Störung eindeutig verneint, in deren Bericht lediglich aufgeführt, dass keine Hinweise auf Geruchs- und Geschmacksstörungen vorlägen. Die Erfahrung aber zeige, dass nach Polytraumata mit erheblichen diversen Beschwerden und Schmerzen solche Störungen oft am Anfang von den betroffenen Personen noch gar nicht richtig wahrgenommen und deshalb bei der Befragung nicht angegeben würden (Urk. 16).
4.3 Der Neurologe Dr. L.___ von der Versicherungsmedizin der Beschwerdegegnerin erklärte nach Einsicht in die Akten in seiner Stellungnahme vom 19. November 2012 (Urk. 10), die Ausführung von Dr. H.___, dass allein die klinische Feststellung einer mittelgradigen traumatischen Hirnverletzung keine langfristigen Prognosen begründen könne, völlig korrekt sei. Das Instrument der (prä-)klinischen Beurteilung und Einteilung der Schweregrade der traumatischen Hirnverletzungen nach den Kriterien der Europäischen Neurologischen Gesellschaften (EFNS) sei ein Werkzeug für den Kliniker in der Notaufnahme und kein brauchbares Instrument für die langfristige Prädiktion bezüglich Rehabilitation und Integration bei Hirnverletzten. Ebenfalls habe Dr. H.___ die Unfallkausalität der erstmals ein Jahr nach dem Unfallereignis angegebenen Geruchs- und Geschmacksstörung wegen der langen Latenz und insbesondere auch vor dem Hintergrund, dass derartige Störungen sehr häufig bei Alkoholüberkonsum und auch spontan aus anderen krankheitsbedingten Gründen (etwa nach einem viralen Infekt) auftreten könnten, vollkommen korrekt verneint. Die Auffälligkeiten im klinisch-körperlichen Untersuchungsbefund seien sehr wohl gut dokumentiert. Auch der Gutachter Prof. Dr. I.___ habe eine richtungsweisende Verstärkung der Folgen des langjährigen Alkoholübergebrauchs und der Schizophrenie durch das Unfallereignis lediglich als möglich erachtet. Dass der Unfall mit überwiegender Wahrscheinlichkeit die heute noch dokumentierten neuropsychologischen Auffälligkeiten begründen könne, habe er nicht gefolgert. In Bezug auf das Gutachten von Dr. K.___ sei festzuhalten, dass dieser einen Dissens konstruiert habe, der gar nicht vorliege. Denn nicht nur er sondern auch Dr. H.___ habe auf das Vorliegen einer mittelgradigen traumatischen Hirnverletzung geschlossen. Falsch sei auch die Behauptung von Dr. K.___, Dr. H.___ habe einen allseits intakten Neurostatus bescheinigt. Dieser habe insbesondere bezüglich der Koordination aber auch der Kognition Auffälligkeiten festgestellt. Im Wesentlichen würden die Untersuchungsergebnisse der körperlichen Untersuchungen von Dr. K.___ von jenen von Dr. H.___ kaum abweichen und seien bereits durch die Tagesform der Beschwerdeführerin mit einem dokumentiert vulnerablen Gleichgewichtssystem erklärbar. Weiter behaupte Dr. K.___ (im Gutachten vom 7. August 2012, Urk. 3/3) eine bereits direkt nach dem Unfall aufgetretene Geruchssinnstörung (Anosmie), ohne darauf einzugehen, dass die Beschwerdeführerin echtzeitlich anlässlich der ersten Rehabilitation in der B.___ eine Störung des Geruchssinns verneint habe. Bezüglich des langjährigen schädlichen Alkoholüberkonsums, der fachärztlich psychiatrisch im D.___ (Bericht vom 24. Mai 2007, Urk. 11/51) dokumentiert worden sei und durch die Befragung der Tochter im Rahmen der Familienanamnese von Dr. K.___ bestätigt worden sei (Urk. 3/3 S. 6), erstaune die Auffassung von Dr. K.___, dass dieser keine bedeutende Rolle in der Ausprägung der leichten klinischen und neuropsychischen Auffälligkeiten haben solle. Das Argument von Dr. K.___, dass eine eigentliche Dekompensation durch den Alkoholismus der Beschwerdeführerin nicht aufgetreten sei, da sie ja zu 80 % als Kioskverkäuferin habe arbeiten können, sei bestenfalls als unwissend angesichts der bekannten Neurotoxitität des Alkohols und seiner Abbauprodukte zu bezeichnen. Die von Dr. K.___ aufgestellte Hypothese, dass die von der Beschwerdeführerin erlittene Lungenarterienembolie und respiratorische Dekompensation einen hypoxischen Hirnschaden als indirekte Unfallfolge verursacht habe, widerlege Dr. K.___ selbst, indem er die gute Erholung der Beschwerdeführerin anlässlich der Rehabilitation dokumentiere. Eine solche klinische Entwicklung wäre bei einem hypoxischen Hirnschaden, der geeignet wäre, um einen erheblichen Dauerschaden zu begründen, ungewöhnlich. Auch halte die Behauptungen von Dr. K.___, dass viele Hirnläsionen bildgebend nur für eine bestimmte Zeit sichtbar seien (und dann wieder nicht mehr) und dass eine DAI nicht nachweisbar sei, einer fachneurologischen und neuroradiologischen Auseinandersetzung nicht stand. Beim Niveau der modernen MRT-Bildgebung mit mindestens 2 Tesla (früher noch mit 0,5 Tesla), insbesondere durch die Suszeptibilitätsartefakt gewichteten MRT (SWI-Sequenz), sei die Darstellung der Hämosiderinansammlungen als Folge einer winzigen Scherverletzung und damit jede kleine DAI im Millimeterbereich darstellbar. Eine derartige Läsion habe bei der Beschwerdeführerin aber nie festgestellt werden können, eine DAI liege nicht vor. Zudem sei Dr. K.___ Recht zu geben, dass allein das Auffinden einer noch so kleinen Verletzung - oder eben nicht - die langfristige Prognose bei einer Hirnverletzung begründen könne. Vielmehr sei die Gesamtheit der klinischen Entwicklung, der neuropsychologischen Befunde, der Komorbiditäten und psychosozialen Aspekte zu berücksichtigen. In der versicherungsmedizinischen Beurteilung müsse letztlich eine Feststellung getroffen werden, insbesondere zur Frage der Unfallkausalität, welche im Gutachten von Dr. H.___ wohl abgewogen erfolgt sei (Urk. 10 S. 3 ff.).
5.
5.1 In Bezug auf die muskuloskelettalen Verletzungen (Mittelgesichtsfrakturen, HWK-Fraktur, Rippenfrakturen, BWK-Frakturen, Fibulafraktur links, Malleolus medialis Fraktur rechts und Fibulafraktur rechts) und die Gehbeschwerden zufolge der Schädigung am linken Knie sowie die Ängstlichkeit in ungewohnten Situationen und an unbekannten Orten ist auf die entsprechenden Feststellungen im Urteil vom 31. Dezember 2010 zu verweisen (vgl. Erwägung 3 hiervor), die weiterhin Gültigkeit haben (vgl. Urteil des Bundesgerichts 9C_204/2012 vom 4. April 2012 E. 2.3.3 mit Hinweis). Die diesbezüglichen Ausführungen von Dr. K.___ im Gutachten vom 7. August 2012 sind daher unbeachtlich.
5.2 Hinsichtlich der beim Unfall zugezogenen cerebralen Kopfverletzung sind sich die Gutachter Dr. H.___ (Urk. 11/114b S. 14) und Dr. K.___ (Urk. 3/3 S. 6 und S. 8 f.), wie Dr. L.___ zutreffend feststellte (Urk. 10 S. 3 f.), darin einig, dass die Beschwerdeführerin nicht nur eine leichte (MTBI) sondern eine mittelgradige traumatische Hirnverletzung (TBI) erlitt. Ebenfalls grundsätzlich einheitlich wurde von den Experten festgestellt, dass die bildgebenden Abklärungen weder im Anschluss an den Unfall noch im Verlauf Hirnschädigungen aufzuzeigen vermochten (Urk. 3/3 S. 8 und S. 10, Urk. 10 S. 5 ff., Urk. 11/114a S. 13 ff., Urk. 11/114b S. 16, Urk. 16 S. 2 ff., Urk. 20 S. 2). Weder die Computertomographie (CT) vom Unfalltag am 29. Oktober 2005 (Urk. 11/9 S. 1) noch das MRT vom 12. Januar 2006 (Urk. 11/15) und auch nicht das MRT vom 14. September 2011 (Urk. 11/141c) erbrachten den Nachweis einer strukturellen traumatischen Hirnläsion. Der Befund fiel abgesehen von einer nebenbefundlich festgestellten chronischen Sinusitis ethmoidalis, sphenoidalis und maxillaris linksseitig (MRT vom 14. September 2011, Urk. 11/114c) altersentsprechend aus. Das Vorliegen hinreichend objektivierbarer organischer Befunde für den Nachweis einer Hirnverletzung wurden im Übrigen bereits mit Urteil vom 31. Dezember 2010 (E. 4.2; Urk. 11/113 S. 10 f.) verneint. Als Hinweis auf die Wahrscheinlichkeit einer stattgehabten erheblichen Hirnverletzung sieht Dr. K.___ gemäss seinem Bericht vom 21. Januar 2013 die beim Unfall erlittenen Gesichtsfrakturen (Urk. 16 S. 4). Auch wenn damit zusammen mit den übrigen erlittenen Verletzungen die Schwere des Unfalls und seiner Krafteinwirkung auf den Körper durch den Unfallhergang manifestiert wurde, bleibt es jedoch dabei, dass trotz bildgebender Abklärungen keine bildgebende Befunde organischer Hirnschäden ausgewiesen sind.
Weiter stellte sich Dr. K.___ auf den Standpunkt, dass die bildgebenden Folgen der traumatischen Hirnverletzungen in Form von axonalen Scherverletzungen (DAI) erfahrungsgemäss bei der multiplen Primärbehandlung oft übersehen würden und oft nur für eine bestimmte Zeit klar sichtbar seien (Urk. 3/3 S. 8 und S. 10, Urk. 16 S. 3). Auch Prof. Dr. I.___ hielt im neuropsychologischen Teilgutachten vom 24. Januar 2012 fest, der fehlende Nachweis struktureller intracerebraler Schäden schliesse das Vorliegen von Hirnfunktionsstörungen aufgrund anderer, nicht im MRT darstellbarer Verletzungsmechanismen nicht aus (Urk. 11/114a S. 16). Dies ändert jedoch nichts daran, dass für die bereits mit Urteil vom 31. Dezember 2010 als initial teilursächlich unfallkausal erkannten neuropsychologischen Funktionsausfälle (Urk. 11/113 S. 11 und S. 13 f.) kein organisches Korrelat ausgewiesen ist. Dies ist in rechtlicher Hinsicht insofern bedeutsam, als nicht ohne Weiteres auch auf die Adäquanz der Unfallkausalität geschlossen werden kann (vgl. Urteil des Bundesgerichts 8C_948/2012 vom 7. März 2013 E. 2). Betreffend die hier vorerst zu klärende Frage des natürlichen Kausalzusammenhangs der verbleibenden leichten neuropsychologischen Defizite per Ende Juli 2008 dagegen kann aus den lediglich theoretischen Ausführungen von Dr. K.___ zur bildgebenden Erfassung von DAI, die im Übrigen von Dr. L.___ in den Stellungnahmen vom 19. November 2012 (Urk. 10 S. 5 f.) und vom 19. Februar 2013 (Urk. 20) nachvollziehbar in Abrede gestellt wurden, nichts zugunsten der Beschwerdeführerin abgeleitet werden. Ohnehin anerkannten auch Dr. H.___, Prof. Dr. I.___ und Dr. L.___ den klinischen Grad der Verletzung einer TBI. Wie Dr. H.___ einleuchtend ausführte, erlaubt die rein klinische Graduierung indes keine längerfristige prognostische Einschätzung (Urk. 11/141b S. 14).
Mangels bildgebender Entsprechungen und konkreter damaliger Hinweise in den medizinischen Akten bleibt auch die von Dr. K.___ vorgebrachte These, die erschwerte respiratorische Situation und insbesondere die respiratorische Dekompensation vom 1. November 2005 mit segmentaler Lungenembolie beidseits sowie mit Mittellappenpneumonie habe sich zusätzlich negativ auf das traumatisierte Gehirn ausgewirkt (Urk. 3/3 S. 8, Urk. 16 S. 3), spekulativ. Die respiratorische Dekompensation vom 1. November 2005 war im Übrigen damals rasch gebessert, so dass die geplante operative Versorgung der Mittelgesichtsfrakturen vom 8. November 2005 nicht aufgeschoben werden musste (vgl. Bericht des Spitals A.___ vom 21. November 2005, Urk. 9 S. 2). Insbesondere in Bezug auf die Kausalität der verbleibenden neuropsychologischen Defizite bei Fallabschluss per Ende Juli 2008 ist aus der Annahme von Dr. K.___ nichts mit dem massgeblichen Beweisgrad der überwiegenden Wahrscheinlichkeit abzuleiten. Hierzu ist zudem Dr. L.___ zu folgen, der nachvollziehbar ausführte, die gute Erholung während der Rehabilitation spreche gegen einen erheblichen hypoxischen Hirnschaden (Urk. 10 S. 5) und das Auffinden einer noch so kleinen Verletzung - oder eben nicht - könne ohnehin nicht allein die langfristige Prognose einer Hirnverletzung begründen (Urk. 10 S. 6). In die zu erreichenden Rehabilitationsergebnisse würden immer eine Vielzahl von psychosozialen und weiteren Umweltbedingungen sowie motivationalen Faktoren im Einzelfall einfliessen (Urk. 20 S. 3).
5.3 Dr. K.___ erachtete sodann die von der Beschwerdeführerin ihm gegenüber angegebene Beeinträchtigung des Geruchssinns (Urk. 3/3 S. 4) als Grund, der für das Vorliegen von bleibenden Folgen der traumatischen Hirnverletzung im Jahr 2005 spreche (Urk. 3/3 S. 8, Urk. 16 S. 4). Auch gegenüber Dr. H.___ gab die Beschwerdeführerin anlässlich der neurologischen Untersuchung vom 6. September 2011 eine Beeinträchtigung des Geruchs an (Urk. 11/141b S. 8). Wie Dr. H.___ (Urk. 11/141b S. 15) und Dr. L.___ (Urk. 10 S. 3 ff.) jedoch zutreffend feststellten, wurde in den medizinischen Vorakten keine solche aufgeführt. Dem Austrittsbericht der B.___ vom 13. Februar 2006, wo die Beschwerdeführerin vom 23. November 2005 bis 8. Februar 2006 behandelt worden war, wurde festgehalten, es bestünden keine Hinweise auf eine Geruchs- oder Geschmacksstörung (Urk. 11/14 S. 6). Gemäss der neurologischen Stellungnahme der B.___ vom 30. April 2008 hatte die Beschwerdeführerin anlässlich der stationären Untersuchung in der B.___ (vom 25. November bis 7. Dezember 2011, Urk. 11/77 S. 1) unter anderem angegeben, keine Kopfschmerzen, keine Sensibilitätsstörungen und keine epileptischen Anfälle zu haben. Auch das Riechen und Schmecken habe sich nicht verändert (Urk. 11/89 S. 4). In demselben Bericht wurde unter dem Titel Untersuchungsbefund sodann festgehalten, anamnestisch sei keine Geruchs- und Geschmacksstörung angegeben worden (Urk. 11/89 S. 5). Entsprechend war auch im vorausgehenden Verfahren, das mit Urteil vom 31. Dezember 2010 (Urk. 11/113) abgeschlossen wurde, eine Geruchseinschränkung kein Thema. Die Schlussfolgerung von Dr. H.___, die zeitliche Latenz spreche gegen eine Unfallkausalität (Urk. 11/141b S. 15), welcher Ansicht Dr. L.___ in seiner Stellungnahme vom 19. November 2012 folgte (Urk. 10 S. 4), ist bei dieser Sachlage nachvollziehbar. Dies gilt umso mehr als bei der Beschwerdeführerin weitere mögliche Faktoren vorliegen, welche eine Beeinträchtigung des Geruchssinns bewirkten könnten. So erklärte Dr. L.___ einleuchtend, dass derartige Störungen sehr häufig bei Alkoholüberkonsum und auch spontan aus anderen krankheitsbedingten Gründen auftreten könnten, zum Beispiel nach einem viralen Infekt (Urk. 10 S. 4). Tatsächlich wurde im MRT vom 14. September 2011 nebenbefundlich eine chronische Sinusitis ethmoidalis, sphenoidalis und maxillaris linksseitig festgestellt (Urk. 11/114c). Zudem ist die Beschwerdeführerin gemäss den Berichten der B.___ vom 13. Dezember 2007 und 16. Januar 2008 eine starke Raucherin (Urk. 11/87 S. 7, Urk. 11/88 S. 6; vgl. auch die Diagnose einer COPD bei Lungenemphysem und Nikotinabusus 80 py gemäss dem Austrittsbericht der B.___ vom 13. Februar 2006, Urk. 11/14 S. 1). Vor diesem Hintergrund und bei fehlendem Nachweis struktureller cerebraler Schäden ist es weder überwiegend wahrscheinlich, dass die geklagte Geruchsbeeinträchtigung anhaltende Folge des Unfalls vom 29. Oktober 2005 über den Fallabschluss per Juli 2008 ist, noch dass sie Ausdruck bleibender Folgen der traumatischen Hirnverletzung ist.
5.4 Dr. K.___ hob in seinem Gutachten vom 7. August 2012 auch hervor, im Gegensatz zu Dr. H.___ habe er bei seiner eingehenden Untersuchung (Urk. 3/3 S. 5) eindeutige Defizite im Gleichgewicht und in der Beinmotorik festgestellt (Urk. 3/3 S. 9), die für das Vorliegen von bleibenden Folgen der traumatischen Hirnverletzung sprechen würden (Urk. 3/3 S. 8). Wie Dr. L.___ in der Stellungnahme vom 19. November 2012 eingängig aufzeigte (Urk. 10 S. 3 ff.), weicht der von Dr. H.___ gemäss dem Gutachten vom 31. Januar 2012 aufgenommene Befund (Urk. 11/141b S. 10 ff.) kaum von jenem von Dr. K.___ ab. Dr. H.___ beurteilte insbesondere die Befunde eines intermittierenden, unregelmässigen Tremors, einer generalisierten Hyperreflexie und einer leichten Gleichgewichtsstörung verständlich als mit einem langjährigen Alkoholkonsum vereinbar (Urk. 11/141b S. 15). Nicht gefolgt werden kann hingegen der Ansicht von Dr. K.___, dass bei einer Alkoholschädigung die erhobenen Befunde wie auch die Resultate der Bildgebung bei der Beschwerdeführerin anders wären (Urk. 16 S. 4). Wie Dr. L.___ gemäss der Stellungnahme vom 19. November 2012 treffend erklärte, ist die Neurotoxizität von Alkohol und seiner Abbauprodukte bekannt und angesichts des jahrzehntelangen Alkoholüberkonsums ein erheblicher Einfluss auf die leichten klinischen und neuropsychischen Auffälligkeiten naheliegend (Urk. 10 S. 5). Auch gemäss den Ausführungen von Prof. Dr. I.___ im neuropsychologischen Teilgutachten vom 24. Januar 2012 ist es wissenschaftlich gesichert, dass Alkohol und seine Metabolit Azetaldehyd neurotoxisch wirken und Funktionsstörungen auch ohne nachgewiesenes strukturelles Korrelat dadurch bedingt bestehen könnten (Urk. 11/141a S. 16). Aus dem Umstand, dass bildgebend keine Hirnschädigung und keine schwere Polyneuropathie mit Sensibilitätsstörungen und entsprechenden Schmerzen sowie ein Ausfall der Eigenreflexe festgestellt wurden, wie Dr. K.___ einwendete (Urk. 16 S. 1 f.), kann nicht überzeugend der Umkehrschluss gezogen werden, dass der Jahrzehnte dauernde Alkoholüberkonsum zusammen mit der ebenfalls seit Jahrzehnten neuroleptisch behandelten Schizophrenie (je seit den 70er Jahren, Urk. 11/87 S. 2 ff.) nicht auch andere und weniger gravierende Auswirkungen, namentlich einen Tremor und Gleichgewichtsstörungen bei der Ende Juli 2008 bereits 64jährigen und in reduziertem Allgemeinzustand befindlichen Beschwerdeführerin hatte.
5.5 Als Grund, der für die traumatische Genese der neuropsychologischen Funktionsstörungen spricht, sah Dr. K.___ gemäss seinen Ausführungen im Gutachten vom 7. August 2012 sodann deren zeitliche Entwicklung (Urk. 3/3 S. 8 f.). Diese waren nach dem Unfall anfangs schwer (vgl. Bericht der B.___ vom 13. Februar 2006, Urk. 11/14 S. 1) und besserten sich im Verlauf rasch und weitgehend (vgl. neuropsychologische Berichte der B.___ vom 30. November 2005 [mittelschwere Störung], Urk. 11/16b, vom 30. Januar 2006 [leichte bis mittelschwere Störung], Urk. 11/16a, und vom 26. November 2007 [leichte Störung], Urk. 11/86 S. 1). Wohl mag daraus abgeleitet werden, dass der Unfall vom 29. Oktober 2005 die anfänglich schweren bis mittelschweren neuropsychologischen Funktionsstörungen zumindest teilursächlich mitverursachte, was indes bereits mit Urteil vom 31. Dezember 2010 festgestellt worden war (Urk. 11/113 S. 11 und S. 13 f.). Dass auch die nach dem Fallabschluss per 31. Juli 3008 lediglich noch leichten neuropsychologischen Defizite weiterhin Folge des traumatischen Ereignisses waren, ist ohne bildgebend nachweislicher Hirnschädigung und angesichts des guten Genesungsverlaufs der übrigen Unfallfolgen jedoch gerade nicht einsichtig.
Nicht zutreffend ist sodann die Behauptung von Dr. K.___ im Gutachten vom 7. August 2012, dass auch nach Ansicht von Dr. med. O.___, Facharzt für Psychiatrie und Psychotherapie, der das psychiatrische Teilgutachten der B.___ vom 13. Dezember 2007 erstellt hatte (Urk. 11/87), der Alkoholabusus bis zum Unfall nur eine vernachlässigbare Rolle bei den heute feststellbaren Leistungseinbussen und Veränderungen seit dem Unfall spielen könne (Urk. 3/3 S. 7). Dr. O.___ hatte in seinem Teilgutachten lediglich festgehalten, es bestehe ein quantitativer niedriger aber fortgesetzter Konsum von Bier, zirka einen halben Liter Bier pro Abend an den meisten Abenden, was insgesamt aber aktuell nicht einem Alkoholmissbrauch entspreche. Im Dezember 2006 habe eine Phase mit depressiver Symptomatik und vermehrtem Alkoholkonsum bestanden. Es bestehe ein Verdacht auf gewisse Defizite hirnorganischer Natur, die eindrucksgemäss am ehesten mit der Alkoholanamnese in Verbindung zu bringen sei (Urk. 11/87 S. 11). Damit betonte Dr. O.___ vielmehr eine nach seiner Einschätzung vorhandene anhaltende Beeinträchtigung durch den bisherigen und den quantitativ reduzierten aber anhaltenden Alkoholkonsum.
Auch ist es entgegen der Behauptung von Dr. K.___ nicht zutreffend, dass die Beschwerdeführerin vor dem Unfall neben Haushalt und der Unterstützung der Kinder bis zum Unfall immer voll arbeitsfähig gewesen sei und der Überkonsum von Alkohol nicht zu einer eigentlichen Dekompensation oder Leistungseinbusse geführt habe (Urk. 3/3 S. 7). Zum einen arbeitete die Beschwerdeführerin vor dem Unfall lediglich mit sehr unterschiedlichen Einsätzen in einem 60 bis 80%igen Pensum (Urk. 11/23, Urk. 11/24 S. 2). Zum anderen musste die Beschwerdeführerin wegen der Probleme mit ihrem Alkoholüberkonsum und der paranoiden Schizophrenie mehrmals stationär behandelt werden (Urk. 11/87 S. 1 ff.). Insbesondere aber ist das Argument nicht ausreichend, die uneingeschränkte Leistungsfähigkeit vor dem Unfall sei ein Beweis für die vernachlässigbare Rolle des Alkoholabusus bei den feststellbaren Leistungseinbussen und Veränderungen seit dem Unfall (Urk. 3/3 S. 7) und mit den initial grossen praktischen Problemen, wie sie sich auch in der ambulanten Ergotherapie von Februar 2006 bis Januar 2007 gezeigt hätten, hätte die Beschwerdeführerin vor dem Unfall nicht funktionieren und voll arbeiten können (Urk. 3/3 S. 8 f.). Diese Schlussfolgerungen basieren auf keiner überzeugenden Begründung, sondern auf der Maxime, wonach aus der Gesundheits- und Leistungssituation vor dem Unfall auf die Kausalität der Beschwerden nach dem Unfall geschlossen wird. Dies genügt jedoch dem im Sozialversicherungsrecht erforderlichen Beweisgrad der überwiegenden Wahrscheinlichkeit nicht, sondern ist vielmehr gleichbedeutend mit der unzulässigen Beweismaxime "post hoc ergo propter hoc" (vgl. Urteil des Bundesgerichts 8C_119/2012 vom 30. März 2012 E. 4 mit Hinweis). Dies gilt umso mehr, als hier nicht die unmittelbare Kausalität nach dem Unfall sondern der kausale Zusammenhang zu den nach rund zweidreiviertel Jahren bestehenden neuropsychologischen Restbeschwerden zu beurteilen ist.
Unzutreffend ist weiter die Behauptung in der Stellungnahme von Dr. K.___ vom 21. Januar 2012, dem Gutachten von Dr. H.___ und Prof. Dr. I.___ liege keine Fremdanamnese zugrunde (Urk. 16 S. 2). Prof. Dr. I.___ holte gemäss seinem Teilgutachten am 22. November 2011 eine Telefonauskunft bei der Tochter der Beschwerdeführerin ein, die unter anderem erklärt habe, dass sie ihre Mutter durch den Unfall als insgesamt wenig verändert erlebe. Es falle ihr vor allem eine positive Veränderung auf, die sie darauf zurückführe, dass ihre Mutter kein Alkoholproblem mehr habe respektive nur noch ein bis zwei Rückfälle seit dem Unfall gehabt habe. Kognitive Beeinträchtigungen und Persönlichkeitsveränderungen bemerke sie keine (Urk. 11/141a S. 9).
Im Übrigen erläuterte Prof. Dr. I.___ im neuropsychologischen Teilgutachten vom 24. Januar 2012 nachvollziehbar und differenziert, dass die Art und Schwere der kognitiven Beeinträchtigungen von der Dauer und Menge des Alkoholkonsums sowie von vielen weiteren Faktoren, zum Beispiel dem Alter und dem prämorbiden Leistungsvermögen abhängen würden. Eine Übersicht über neuropsychologische, hirnmorphologische und hirnfunktionelle Veränderungen bei Alkoholabhängigen lege nahe, dass die Unterschiede zwischen Alkohlabhängigen und Gesunden besonders in neuropsychologischen Testverfahren ausfallen würden, die auch auf Schädigungen des Frontalhirns ansprechen würden. Unter Abstinenz würden sich kognitive Defizite teilweise jedoch nicht vollständig zurückbilden. Weiterhin würden die Befunde nahelegen, dass die toxischen Effekte des Alkohols mit zunehmendem Alter stärker würden. Entsprechend länger brauche die Restitution. Die im Rahmen der neurologischen Begutachtung durchgeführte Labordiagnostik habe keine Hinweise für einen aktuell erhöhten, regelmässigen Konsum von Alkohol ergeben und sei mit den anamnestischen Angaben eines gelegentlichen, mässigen Konsums vereinbar. Dennoch könnten leichte exekutive und attentionale Funktionen infolge des früheren Alkoholübergebrauchs nicht ausgeschlossen werden. Diese könnten auch ohne entsprechendes strukturelles Korrelat in der Bildgebung bestehen (Urk. 11/141a S. 16 f.). Die bei der Beschwerdeführerin festgestellten leichten neuropsychologischen Funktionsstörungen beträfen vor allem frontale Funktionen, welche sehr viele Arten von Hirnschädigungen begleiten würden. Allerdings habe sich der Verdacht auf eine organische Persönlichkeitsstörung, wie sie oft nach Frontalhirnverletzungen zu beobachten sei, fremdanamnestisch und anhand des Verhaltens im Verlauf der Testung nicht bestätigen lassen (Urk. 11/141a S. 15).
Vor diesem Hintergrund ist die interdisziplinäre Schlussfolgerung im Gutachten von Dr. H.___ und Prof. Dr. I.___ vom 31. Januar 2012, dass die leichten kognitiven Störungen überwiegend wahrscheinlich nur noch als Folge des bisherigen Alkoholabusus und der neuroleptisch behandelten Schizophrenie und jedenfalls nicht mehr als unfallbedingt zu beurteilen sind (Urk. 11/141b S. 15 ff.), in Bezug auf die Ende Juli 2008 64jährigen Beschwerdeführerin in reduziertem Allgemeinzustand überzeugend.
5.6 Nach dem Gesagten ist auf das Gutachten von Dr. K.___ vom 7. August 2012 (Urk. 3/3) samt Stellungnahme vom 21. Januar 2013 (Urk. 16) nicht abzustellen. Insbesondere vermag es den Beweiswert des Gutachtens von Dr. H.___ und Prof. Dr. I.___ vom 31. Januar 2012 (Urk. 11/141a-b) nicht zu entkräften. Insofern ist der Einschätzung von Dr. L.___ vom 19. November 2012, der die gutachterliche Argumentation und Abwägungen von Dr. H.___ und Prof. Dr. I.___ gemäss deren Gutachten vom 31. Januar 2012 zu Recht als umfassend und schlüssig beurteilte (Urk. 10 S. 3 f. und S. 6), zu folgen, zumal das Gutachten vom 31. Januar 2012 alle rechtsprechungsgemäss erforderlichen Kriterien für beweiskräftige ärztliche Entscheidungsgrundlagen (vgl. BGE 134 V 231 E. 5.1, 125 V 351 E. 3a, 122 V 157 E. 1c) erfüllt.
Es ist daher entsprechend der Einschätzung von Dr. H.___ und Prof. Dr. I.___ davon auszugehen, dass die neuropsychologischen leichten Restbeschwerden überwiegend wahrscheinlich auf die krankheitsbedingte Gesundheitsproblematik und deren Verlauf bis Ende Juli 2008 zurückzuführen sind und die kausale Bedeutung der Folgen des Unfalls vom 29. Oktober 2005 insofern im Sinne eines status quo sine bis Ende Juli 2008 überwiegend wahrscheinlich entfiel.
6.
6.1 Damit ist insgesamt festzuhalten, dass bei Fallabschluss per Ende Juli 2008 als Folgen des Unfalls vom 29. Oktober 2005 einzig noch die Restbeschwerden am linken Knie zu gelten haben. Gemäss dem Urteil vom 31. Oktober 2010 ist mittels einer Knie-Orthese und Stützstrümpfen beidseits keine Einschränkung der Arbeitsfähigkeit in der angestammten Tätigkeit anzunehmen (Urk. 11/113 S. 8). Die Beschwerdegegnerin (Urk. 2 S. 9) verneinte daher den Anspruch auf eine Rente zu Recht.
6.2 In Bezug auf die Frage einer Integritätsentschädigung (Art. 24 f. UVG, Art. 36 UVV) betreffend das linke Knie ist auf die diesbezügliche Orthopädisch-Traumatologische Beurteilung von Dr. med. Q.___, Facharzt für Chirurgie, der B.___ vom 16. Januar 2008 abzustellen. Danach konnte am linken Knie bei zeitgerechter Heilung der Fibulaköpfchenfraktur ohne Erguss und bleibendem Verdacht auf vordere Kreuzbandruptur (Urk. 11/88 S. 11) eine gewisse vordere Schublade objektiviert werden. Die Instabilität werde wahrscheinlich durch die allgemeine Muskelhypotrophie noch verstärkt (Urk. 11/88 S. 12). Die Erheblichkeitsgrenze von 5 % (vgl. dazu Ziff. 1 Abs. 3 von Anhang 3 zu Art. 36 Abs. 2 UVV) werde dadurch nicht erreicht, da gemäss der Suva-Feinrasterschadenstabelle 6.2 nur eine mässige Instabilität Anrecht auf 5 % gebe (Urk. 11/88 S. 13). Diese Einschätzung ist nachvollziehbar und mit den gesetzlichen Vorgaben und den Konkretisierungen in den Suva-Tabellen vereinbar. Der Anspruch auf eine Integritätsentschädigung wurde von der Beschwerdegegnerin (Urk. 2 S. 9) daher im Ergebnis zu Recht verneint.
6.3 Der angefochtene Einspracheentscheid vom 6. August 2012 (Urk. 2) ist folglich rechtens und die dagegen erhobene Beschwerde ist abzuweisen.
7. Nach der Rechtsprechung sind unter dem Titel Parteientschädigung die notwendigen Kosten privat eingeholter Gutachten zu vergüten, soweit die Parteiexpertise für die Entscheidfindung unerlässlich war (BGE 115 V 62 E. 5c; Urteil des Bundesgerichts 8C_673/2009 vom 22. März 2010 E. 8.2). Dem Antrag der Beschwerdeführerin, die Beschwerdegegnerin sei zu verpflichten, ihr die Kosten für das Gutachten von Dr. K.___ im Betrag von Fr. 3‘500.-- zu vergüten (Urk. 1 S. 2, Urk. 3/4), ist ausgangsgemäss nicht zu entsprechen. Wie sich aus den Erwägungen ergibt, hat die Beschwerdegegnerin den medizinischen Sachverhalt rechtsgenüglich abgeklärt. Es kann insbesondere nicht gesagt werden, das Privatgutachten sei für die abschliessende Beurteilung der Ansprüche erforderlich gewesen und die Beschwerdegegnerin habe zufolge mangelhafter Sachverhaltsabklärung unnötig Kosten verursacht.
Das Gericht erkennt:
1. Die Beschwerde wird abgewiesen.
2. Das Verfahren ist kostenlos.
3. Der Beschwerdeführerin wird keine Entschädigung für die Kosten des neurologischen Gutachtens von Dr. K.___ vom 7. August 2012 zugesprochen.
4. Zustellung gegen Empfangsschein an:
- Rechtsanwalt Werner Kupferschmid
- Schweizerische Unfallversicherungsanstalt
- Bundesamt für Gesundheit
5. Gegen diesen Entscheid kann innert 30 Tagen seit der Zustellung beim Bundesgericht Beschwerde eingereicht werden (Art. 82 ff. in Verbindung mit Art. 90 ff. des Bundesgesetzes über das Bundesgericht, BGG). Die Frist steht während folgender Zeiten still: vom siebten Tag vor Ostern bis und mit dem siebten Tag nach Ostern, vom 15. Juli bis und mit 15. August sowie vom 18. Dezember bis und mit dem 2. Januar (Art. 46 BGG).
Die Beschwerdeschrift ist dem Bundesgericht, Schweizerhofquai 6, 6004 Luzern, zuzustellen.
Die Beschwerdeschrift hat die Begehren, deren Begründung mit Angabe der Beweismittel und die Unterschrift des Beschwerdeführers oder seines Vertreters zu enthalten; der angefochtene Entscheid sowie die als Beweismittel angerufenen Urkunden sind beizulegen, soweit die Partei sie in Händen hat (Art. 42 BGG).
Sozialversicherungsgericht des Kantons Zürich
Die VorsitzendeDie Gerichtsschreiberin
GrünigHartmann
EM/IH/JMversandt